TUGAS MAKALAH ILMU PENYAKIT DALAM HEPATITIS VIRAL DAN SEROSIS HEPATIS

TUGAS MAKALAH ILMU PENYAKIT DALAM

HEPATITIS VIRAL DAN SEROSIS HEPATIS

BAB 1

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Didalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera.

Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luasdalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), VirusHepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), VirusHepatitis E (HEV). Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petandaantigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yangdapat bervariasi darI keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akutyang total.Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV  ( Hepatitis A ) dan HBV(Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitisinfeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral.

Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkansebagai Hepatitita A atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagaiHepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C.Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebutPT-NANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (EntericallyTransmitted) disebut ET-NANBH.Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBHsebagai Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E.Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virusyang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B,HDV dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Indonesia tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkatketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat(hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemidi kebanyakan negara-negara. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnyadari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibathepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angkamorbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.

BAB II

KONSEP TEORI

A.    Pengertian Hepatitis

Istilah Hepatitis berasal dari bahasa Yunani kuno “hepar”, dengan akar kata “hepat” yang berarti hati (liver),dan akhiran –itis yang berarti peradangan. Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karenatoksin seperti; kimia atau obat atau agen penyakit infeksi.Hepatitis adalahkeadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat ataualcohol.

Hepatitis merupakan penyakit peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus, bakteri, penyakit autoimun, racun dan lain sebagainya. Virus hepatitis , sebagai penyebab hepatitis virus telah banyak mengalami perkembangan. Namun demikian untuk mendeteksinya kini dapat sehari jadi. Saat ini, telah ditemukan jenis-jenis virus hepatitis antara lain virus hepatitis A, B, C, D, E, G dan TT (masih dalam tahap penelitian). Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut “Hepatitis akut”, hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut “hepatitis kronis”
Penyebab Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan. Penyakit hepatitis telah menjadi masalah dunia saat ini. Diperkirakan sebanyak 400 juta orang di dunia mengidap penyakit hepatitis B kronis. Sekitar 1 juta orang meninggal setiap tahun karena penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis) B (VHB) ini. Penderita penyakit hepatitis C juga tercatat sangat besar, yaitu sekitar 170 juta orang di seluruh dunia.

Penyakit hepatitis juga menjadi masalah besar di Indonesia mengingat jumlah penduduk Indonesia yang juga besar, jumlah penduduk yang besar ini membawa konsekuensi yang besar pula. Penduduk dengan golongan sosial, ekonomi dan pendidikan rendah dihadapkan pada masalah kesehatan terkait gizi, penyakit menular serta kebersihan sanitasi yang buruk. Sedangkan penduduk dengan golongan sosial, ekonomi dan pendidikan tinggi memiliki masalah kesehatan terkait gaya hidup dan pola makan. Tak mengherankan jika saat ini penyakit hepatitis menjadi salah satu penyakit yang mendapat perhatian serius di Indonesia.
Kasus hepatitis di Indonesia cukup banyak dan menjadi perhatian khusus pemerintah.

Sekitar 11 juta penduduk Indonesia diperkirakan mengidap penyakit hepatitis B, ada sebuah asumsi bahwa 1 dari 20 orang di Jakarta menderita hepatitis B. Demikian pula dengan hepatitis C yang merupakan satu dari 10 besar penyebab kematian di Dunia. Angka kasus hepatitis C berkisar 0,5% hingga 4% dari jumlah penduduk. Jika jumlah pendudik Indonesia saat ini adalah 220 juta maka angka asumsi penderita hepatitis C menjadi 1,1 hingga 8,8 juta penderita. Jumlah ini dapat bertambah setiap tahunnya mereka yang terinfeksi biasanya tidak mengalami gejala-gejala spesifik sehingga tidak diketahui oleh masyarakat dan tidak terdiagnosis oleh dokter. Carrier/pembawa virus hepatitis B dan C berpotensi sebagai sumber penyebaran penyakit hepatitis B dan C.

B.     Etiologi

Penyebab hepatitis bermacam-macam akan tetapi penyebab utama hepatitis dapat dibedakan menjadi dua kategori besar yaitu penyebab virus dan penyebab non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus. Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis A, B, C, D, E, G. Hepatitis non virus disebabkan oleh agen bakteri, cedera oleh fisik atau kimia, pada prinsipnya penyebab hepatitis terbagi atas infeksi dan bukan infeksi. Hepatitis B dan C dapat berkembang menjadi sirosis (pengerasan hati), kanker hati dan komplikasi lainnya yang dapat mengakibatkan kematian.

Dalam masyarakat kita, penyakit hepatitis biasa dikenal sebagai penyakit kuning. Sebenarnya hepatitis adalah peradangan organ hati (liver) yang disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor penyebab penyakit hepatitis atau sakit kuning ini antara lain adalah infeksi virus, gangguan metabolisme, konsumsi alkohol, penyakit autoimun, hasil komplikasi dari penyakit lain, efek samping dari konsumsi obat-obatan (Obat anastesi, Obat antibiotic, Obat antiinflamasi, Obat antimetabolik dan imunosupresif, Antituberkulosa, hormon-hormon, obat psikotropik, Lain-lain, contoh phenothiazine) maupun kehadiran parasit dalam organ hati (liver). Salah satu gejala penyakit hepatitis (hepatitis symptoms) adalah timbulnya warna kuning pada kulit, kuku dan bagian putih bola mata. Peradangan pada sel hati dapat menyebabkan kerusakan sel-sel, jaringan, bahkan semua bagian dari organ hati (liver). Jika semua bagian organ hati (liver) telah mengalami kerusakan maka akan terjadi gagal hati (liver) yang menyebabkan kematian.

C.    Manifestasi Klinis

·         Stadium Praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih coklat

·         Stadium Ikterik, berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah anoreksia, dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa tidak enak makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala : panas badan menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu

·         Stadium pasca ikterik. Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi.Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda..

D.    Anatomi Dan Fisiologi

Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulangiga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin.Hati merupakankelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri daridua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentumFalsiformis.Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badanheksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubusmengelilingi vena sentralis.

Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebutsinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahananhati.Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecildilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliarismembentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta

E.     Patofisiologi

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan daninfiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkandegrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir system drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapatdiekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkatdalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dankulit hapatoceluler jaundice.

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapidengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secarakomplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkankematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinyagangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier  penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

F.     Klasifikasi1 Hepatitis

1.      Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm.Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek,kontak antara manusia, dibawah oleh air dan makanan.Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari.Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan denga higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yangsangat padat.

2.      Hepetitis B (HBV)Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yangmemiliki ukuran 42 nm Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinataldari ibu kepada bayinya.Masa inkubasi 26 – 160 hari dengan rata- rata 70 – 80hari.Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis sertaonkologi.Laki-laki biseksual serta homoseksual yang aktif dalam hubunganseksual dan para pemaki obat-obat IV juga beresiko.

3.      Hepatitis C (HCV)Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang,diameternya 30 – 60 nm.Ditularkan melalui jalur parenteral dankemungkinan juga disebabkan juga oleh kontak seksual.Masa inkubasi virusini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari.Faktor resiko hampir sama denganhepetitis B

4.      Hepatitis D (HDV)Virus hepatitis B (HDP) merupakan virus RNA berukuran 35 nm.Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang memilikikebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemovilia.Masa inkubasi darivirus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata 35 hari Faktor resiko hepatitis Dhampir sama dengan hepatitis B

5.      Hepattitis E (HEV)Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya + 32 – 36 nm.Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusiadimungkinkan meskipun resikonya rendah. Masa inkubasi 15 – 65 hari denganrata – rata 42 hari. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggihepatitis E dan makan – makanan, minum – minuman yang terkontaminasi.

G.    Pemeriksaan Penunjang

Pemerikasaan laboratorium untuk deteksi hepatitis Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati (liver). Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes biokimia hati,diantaranya:

·         Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus

·         AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat satu sampai dua minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun

·         Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati atau mengakibatkan perdarahan)

·         Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

·         Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma

·         Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

·         Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

·         Albumin serum : menurun

·         Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati)

·         Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A

·         HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan : merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala kinik

·         Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)

·         Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

·         Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat

·         Biaosi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis

·         Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim

·         Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi

H.    Pencegahan

Pencegahan lebih penting daripada pengobatan, yaitu dengan cara:

·         Kebersihan diri dan lingkungan

·         Bila akan donor darah, perlu di screning terhadap virus hepatitis C.

·         Jangan pernah melakukan tatoo atau tindakan dengan jarum-jarum suntik yang tidak steril.

·         Menghindari hubungan intim dengan wanita yang tidak kita kenal baik profesinya (partner yang tidak jelas).

·         Memakai alat: sisir, pisau cukur, sikat gigi, handuk, dsb. milik pribadi

·         Melakukan general check-up lengkap paling lama setiap tahun, termasuk pertanda hepatitis C..

I.        Komplikasi

Sirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B danC merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sebagai tempat berkembang biak.Ketika tubuh menyerangvirus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati, terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Namun, bila hal itu terus berlangsung,zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit dapatmenyebabkan kerusakan sel hati. Jika sel hati rusak,maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati .

Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yang parah dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati .Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagian besar sel hati yang normal. Kondisi ini disebut sirosis—istilah medis untuk  pengerasan hati.

Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagian besar hatinya telah rusak dan tidak bisa berfungsi lagi dengan normal.Sirosis bisa sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisatidak terdeteksi hingga bertahuntahun lamanya. Sebagian besar orang yangterinfeksi hepatitis tidak menunjukkan gejala sehingga disebut sebagai silentdisease.Padahal, jika tidak ditangani dengan baik, sekitar 15-20 tahun mendatang bisa menyebabkan kelainan hati serius seperti sirosis dan juga kanker hati.Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika dirinya terinfeksi saatmelakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau donor darah

J.      Penatalaksanaan Medik 

Pengobatan hepatitis virus terutama bersifat suportif dan mencangkup :

·         Istirahat sesuai keperluan

·         Pendidikan mengenai menghindari pemakaian alcohol atau obat lain

·         Pendidikan mengenai cara penularan kepada mitra seksual dan anggota keluarga

·         Keluarga dan pasien hepatitis ditawarkan untuk menerima gama globulin murni yang spesifik terhadap HAV atau HBV yang dapat memberikan imunitas pasif terhadap infeksi. Imunitas ini bersifet sementara

·         Baru-baru ini FDA memberikan izin untuk penberian vaksin hepatitis A. vaksin ini dibuat dari virus hepatitis inaktif. Penelitian-penelitian menunjukan bahwa vaksin ini 96% efektif setelah pemberian satu dosis.

·         Tersedia vaksin untuk HBV, Karena sifat virus yang sangat menular dan berpotensi menyebabkan kematian, maka sangat dianjurkan bahwa semua individu yang termasuk dikelompoknya beresiko tinggi, termasuk para tenaga keshatan atau orang-orang yang terpajan ke produk darah, vaksinasi. Yang juga dianjurkan untuk divaksinasi dalah orang-orang yang beresiko terhadap virus, termasuk kaum homoseksual atau heteroseksual yang aktif secara seksual, pecandu oabat bius, dan bayi.

·         Vaksinasi terhadap HBV dihasilkan melalui penyuntikan intramuskulus DNA rekombinaan sebanyak tiga kali pada interval –interval yang telah ditentukan. Dosis pertama dan kedua diberikan terpisah satu bulan, dan dosis ketiga diberikan 6 bulan setelah dosis ke dua. Vaksinasi ini 85% efektif dalam membentuk kekebalan.

K.    Pengertian Sirosis Hepatis

            Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu juga pembentukan nodul saja seperti sindroma Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul tersebut

L.     Patogenesis

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi Abrogenesis dan septa aktif Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :

Tipe I               : lokasi daerah sentral.

Tipe II                         : sinusoid.

Tipe III            : jaringan retikulin.

Tipe IV            : membran basal.

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. ⁽²⁾

M.   Klasifikasi

Terdiri dari:

1. Klasifikasi etiologi

-          Etiologi yang diketahui penyebabnya :

 Hepatitis virus tipe B dan C

 Alkohol Metabolik : hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi a 1 antitripsin, DM.

 Kolestasis kronik.

 Obstruksi aliran vena hepatlk.

 Gangguan imunologis.

 Toksik dan obat.

 Operasi pintas usus halus pada obesitas.

 Malnutrisi.

-          Etiologi tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik).

1. Klasifikasi morfologi.

-          Sirosis mikronodular : ditandai terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh nodul.

-          Sirosis makronodular : ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi.

-          Sirosis campuran : umunmya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

1. Klasifikasi fungsional

Secara fungsi sirosis hati dibagi atas

-          Kompensasi baik (laten, sirosis dini).

-          Dekompensasi (laten, sirosis dini).

1. I.      Kegagalan hati.

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, spider naevi, eritema palmaris, asites, pertumbuhan rambut berkurang, atropi testis dan ginekomastia pada pria. Juga dapat timbul ikterus, ensefalopati hepatik, hipoalbuminemia.

1. II.      Hipertensi portal.

Bisa terjadi pertama akibat meningkatnya retensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. Lokasi peningkatan retensi bisa:

1. Prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena portal waktu lahir, fistula arterivenosa atau mikrofibrosis limfa.
2. Intrahepatik, presinusoidal, sinusoidal, post sinusoidal. Biasa terjadi obstruksi campuran.
3. Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.

N.    Manifestasi Klinis

 Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi.

 Fase kompensasi sempurna.

Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati.

 Fase dekompensasi.

Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis, perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. ^{(2, 3, 4)}

O.    Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah

Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau makrositer. Anemia bisa, akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.

1. Kenaikan enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkhim hati. Kenaikan kadarnya didalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gama GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gama GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
2. Albumin. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya hati dalam menghadapi stress.
3. Pemeriksaan CHE. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun.
4. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.
5. Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit. K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.
6. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.
7. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBS Ag/ HBS Ab, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.

Pemeriksaan AFP penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP > 500 – 1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

 Pemeriksaan jasmani.

Terdapat pembesaran hati pada awal sirosis, pembesaran limfe, pada perut terdapat vena kolateral dan asites, spider naevi/ kaput medusa, eritema palmaris.

 Pemeriksaan penunjang lainnya.

Esofagoskopi, USG, CT-Scan, ERCP, Angiografl. ⁽²⁾

P.     Diagnosis

Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati.

Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosa sirosis hati diantaranya :

1. Splenomegali
2. Asites
3. Edema pretibial
4. Laboratorium khususnya albumin
5. Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral.

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi :

1. Asites
2. Splenomegali
3. Perdarahan varises
4. Albumin yang merendah
5. Spider naevi
6. Eritema palmaris
7. Vena kolateral. ^{(2, 3, 5)}

Q.    Komplikasi

v  Kegagalan hati

v  Hipertensi portal

v  Asites

v  Ensefalopati

v  Peritonitis bacterial spontan.

v  Sindrom hepatorenal.

v  Transforrnasi kearah kanker hati primer. ^(2,6)

R.    Pengobatan

Terapi dan prognosis sirosis hati tergaantug pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.

v  Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya (DH III-IV). Bila timbul ensefalopati protein dikurangi (DH I).

v  Pasien sirosis hati dengan penyebab diketahui, seperti alkohol, hemokromatosis, penyakit Wilson, diobati penyebabnya.

v  Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.

1. Untuk asites, diberi rendah garam 0,5 gr/hari dan total cairan 1,5 l/hr. spironolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Idealnya penurunan berat badan 1 kg/hr. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid.
2. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat dirumah sakit sebagai kasus perdarahan saluran cerna atas.
3. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac 2 x C II.
4. Peritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2 gr/8 jam iv.
5. Sindroma hepatorenal, imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotik. ⁽²⁾

S.      Prognosis

Prognosis tidak baik bila

• Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
• Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
• Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
• Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
• Hati mengecil
• Perdarahan akibat varises esofagus
• Komplikasi neurologis
• Kadar protrombin rendah
• Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
• CHE rendah. ⁽²

T.     Pencegahan Sirosis Hepatis

  Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan

·         Jagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun. Baju juga harus bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan pula kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari berkembangnya berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam tubuh kita

·         Hindari penularan virus hepatitis

Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Caranya tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Juga tidak melakukan hubungan seks dengan penderita hepatitis.

·         Gunakan jarum suntik sekali pakai.

Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai penderita hepatitis kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain, maka orang itu bisa tertular virus.

·          Pemeriksaan darah donor

Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila darah mengandung virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko terkena sirosis.

·         Tidak mengkonsumsi alkohol

Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi organ tubuh, termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman beralkohol, hentikan kebiasaan itu.

·         Melakukan vaksin hepatitis

Lakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis sehingga dapat juga terhindar dari sirosis hati. (berbagai sumber)

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus, yaitu hepatitis Adengan melihat gejala (demam, nausea, vomitus), pemeriksaan fisik (ikterus,hepatomegali, nyeri tekan hipokondria kanan) dan laboratorium (lekopeni,hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hepar, anti HAV positif).2. Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi disfungsihati dan kolestasis. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat kanalikulisehingga empedu yang didalamnya terdapat bilirubin, tidak dapat diekskresikandengan baik 

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu juga pembentukan nodul saja seperti sindroma Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul tersebut

DAFTAR PUSTAKA

1.      http://ackogtg.wordpress.com/2008/07/29/hepatitis-a/ http://veniwulandari.blogspot.com/2009/03/hepatitis.htmlhttp://vicklusiana07.blogspot.com/2010_07_01_archive.html

2.      Daft Chandrasoma, parakrama. 2006. Patologi Anatomi. Jakarta:Buku Kedokteran EGC.

3.      Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:Buku Kedokteran EGC.

4.      Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

5.      Smeltzer, suzzane C. 2002. Keperawatan Medikal Bedah vol 2 Jakarta:Buku Kedokteran EGC.

6. http://www.prodia.co.id/infoterkini/isihati.html
7. Noer Sjaifoelah, “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam”, Balai Penerbit FK-UI, Jilid 1, Edisi ketiga, Jakarta, 1996, Hal 271-279.
8. Isselboucher, Kurt, Braunwald, Eugene, “Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam”, Edisi 13, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Hal. 1668.
9. Sherlock, Sheila, “Disease of the liver and biliary system”, fifth edition, Blackwell Scientific Publications, Hal 425-439.
10. http://www.otsuka.co.id/aminoleban/sirosishati.htm-37k-
11. http://www.iptek.net.id/eng/horizon-idx.php?=sirosis-hati.htm